Senkop

Yeni Bakış Açıları ile Çocukluk Çağında Senkopa Yaklaşım

Senkopçocukluk çağında en sık görülenklinikproblemlerden biridir.Senkop spontan olarak kendi kendine sonlanan, geçici, tam iyileşme ve kısa süreli bilinç kaybı ile karakterize olup hasta aileleri için endişe vericidir. Senkopun mekanizması serebrovasküler otoregülasyonunda geçici global beyin hipoperfüzyonudur. Senkop çocukluk çağında birçok farklı nedenlerle oluşur. Nöral aracılı senkop, kardiyovasküler aracılı senkop ve kardiyovasküler olmayan senkop olarak 3 ana kategoriye ayrılır. Senkoplu çocukların değerlendirilmesinde büyük zorluk onların başvuru zamanında asemptomatik olmalarıdır, bu nedenle dikkatli ve ayrıntılı bir anamnez ve fizik muayeneninyapılması tüm hastalarda esastır. Çocuklarda senkopun kardiyak nedenleri nadirdir, ancak bu nedenlerin varlığı hayatı tehdit edici olabilir ve morbidite/mortalite açısından yüksek riske sahiptir, dolayısıyla EKG senkop ile başvuran tüm çocuklara yapılmalıdır. Bununla beraber, çocuklarda senkop değerlendirilmesinin pahalı olduğu ve tanı testlerinin düşük tanısal fayda taşıdığı unutulmamalıdır. Bu derlemeçocukluk çağında senkop tipleri ve bu tiplerin tanı, araştırma ve yönetiminde pratik kinik yaklaşımların sağlanması için sunulmuştur.

Anahtar Kelimeler: Senkopal ataklar,yaklaşım;teşhis;tedavi;çocukluk çağı

GİRİŞ

Epilepsi dışında gelişen bilinç bozuklukları yaşamın her döneminde, her yaşta değişik sıklıkta ve değişik etyolojik faktörlerden oluşmaktadır. En sık görülenleri okul öncesi dönemde katılma nöbetleri, okul ve adolesan döneminde senkoptur.Senkop Yunanca da ‘’kesme veya kopma’’ anlamındaki synkoptein kelimesinden köken alan Serebral kan akımının geçici olarak kesilmesini takiben gelişen ve 8-10 saniyede kendini sınırlayan çoğunluklamedikal tedavi gerektirmeyen postural tonus kaybı ve bilinç kaybı ile ortaya çıkan, spontan iyileşme ile sonuçlanan bir durumdur. Beyine giden enerji substratlarının aniden kesintiye uğraması ve bunun sonucunda azalmış serebral perfüzyon azalmış oksijen ve kan akımı nedeniyle bilinç ve postür ani olarak kaybolur.^1-5

Senkop değişik nedenlerle oluşabilir. En sık nedenler dolaşan kan volumü azalması, kanın oksijen taşıma kapasitesinin azalması hipotansiyonla birlikte vasküler tonusun azalması, kardiyak atımdaki yetersizlik ve beyin arterlerinin daralmasıdır. Senkopal ataklar nöral aracılı senkop (vazovagal, durumsal senkoplar, karotis sinüs senkobu, glossofarengeal senkoplar), kardiyojenik senkop (aritmiler, yapısal, fonksiyonel ve vasküler kalp bozuklukları) ve kardiyojenik olmayan senkop (ortostatik hipotansiyon, nörolojik nedenler, metabolik, endokrin ve psikojenik nedenler, ilacın indüklediği senkop, vs) olarak sınıflandırılabilir.^4,6-9Çocukluk çağında senkop sınıflandırması ve senkopun başlıca nedenleri Tablo 1’de özetlenmişdir. Asistol ve anoksinin tetiklediği epileptik nöbetler (anoksik nöbetler) veya tam tersi epileptik nöbetlerin (iktal asistol) tetiklediği senkopal olaylar nadir olarak meydana gelir.²

Erişkinlerde senkoplu olguların büyük kısmı kardiyak sorunlara bağlı iken çocuklarda vazovagal senkop, ortostatik hipotansiyon, hiperventilasyon, nefes tutma nöbetleri gibi fonksiyonel bozukluklar ön plandadır. Çocuk hastalarda senkopun en sık nedeni otonomik disfonksiyona bağlı olarak gelişen nörokardiyojenik senkop olup yaklaşık %61-80’ini oluşturmaktadır.^10,11

İnsidansı bilinmemekle birlikte 8-15 yaşlar arasında %15 civarında çocuğun senkop atağı geçirdiği tahmin edilmektedir.^12,13Yine tahminlere göre çocukların %30-50’si adolesan döneme kadar bir atak geçirmekte ve bu çocukların çoğunluğu kızlardan oluşmaktadır. Çocuk acil polikliniklerine başvuran 2000 çocuktan biri senkop ile başvurur.^12,13Acil polikliniğe başvuranların %3-5’nin nedeninin gerçek veya görünürde şuur kaybı olduğu gösterilmiştir.¹⁰15-17 yaş grubunda yapılan çalışmada senkop oranı %9 bildirilmişiken,¹⁴adolesan dönem bitmeden bu oran %15 bulmuşlardır.¹⁵18 yaş altı çocuklarda senkop sıklığı %15 olarak bildirilmiştir.¹⁶Bo İlaria ve ark.¹⁷Parma da yaptıkları insidans çalışmasında 86.5/100000 çocuk ve adolesanda senkop oranını bulmuşlardır. Senkop nedeniyle başvuran hastaların yaklaşık olarak %20 sinin epilepsi tedavisi aldığı bilinmektedir.¹⁸Epilepsinin en fazla karıştığı grup bir çalışmada %42 oranla senkop ve refleks anoksik nöbetlerdir.¹⁹Epilepsi ve senkop ayırıcı tanısı için önemli klinik ipuçları Tablo 2’de özetlenmiştir. Konvülsiyon nedeniyle takip edilen hastaların %31.8 yanlış tanı almışlardır.²⁰Yoğun araştırmalara rağmen senkoplu hastaların %40’dan fazlasına kesin tanı konulamaz. Senkopların çoğu iyi huyludur, ancak hastaların %1-2 sinde altta yatan ciddi bir patoloji vardır.^5,11,16,21

Aniden geçici olarak postural tonusun ve bilincin kaybı olan bir hastada ayırıcı tanıda epileptik nöbetler, psikojenik olaylar ve daha az sıklıkla migren, geçici iskemik ataklar veya ağır vestibüler disfonksiyon olabilir.²²

Azalmış perfüzyon çoğunlukla artmış vagal uyarı sonucu kardiyoinhibitör ve vazodepressör mekanizmalarla olur. Kortikal hipoksi veya anoksiye neden olan bütün olaylar senkopa yol açabilir. Anoksiye sıklıkla KTA <40 veya KTA>150 üzerinde devam eden durumlar, 4 saniyeden uzun süren asistol ve sistolik kan basıncının<50 mmgh ve oksijen basıncının 20 mmHg ve altında olduğu durumlarda anoksiye sekonder senkop görülebilir.²Kortikal hipoksi bilinç kaybı ve postural tonusun kaybına neden olur.

Senkop sıklıkla uzun süre ayakta durma, sıcak hava şartları, emosyonel uyarı, stres ve ağrı ile tetiklenir. Bazı bireylerde de senkop atağını belirli bir stimulus tetikleyebilir, örneğin saçından bir tel koparmak, banyo esnasında veya sabah uyandığında vucudunu gerdiğinde (stretching senkop) görülebilir. Senkop öncesi kusma, baş dönmesi, göz kararması, dengesizlik, halsizlik, solukluk, göğüs ağrısı, çarpıntı, terleme, bulantı görülebilir. Görsel veya işitsel fenomenler sıklıkla tanımlanır. Görsel semptomlar bulanık görme, görüntü alanında kararma, parlak ışıklar veya renkli görüntüler ile kendini gösterir. İşitsel semptomlar tinnitus veya seste azalma şeklinde ortaya çıkar. Hastada daha sonra bilinçte bozulma, kas tonusunun progresif olarak azalması ve yere ani düşme gözlemlenir. Hastanın rengi, nabzı ve bilinci sırasıyla dakikalar içinde geri döner. Kısa myoklonik jerkler ve tonik spazm senkopun bilinçsizlik döneminde klonik nöbetlere benzer hareketler görülebilir.^1-5,7,23-26Senkopun patofizyolojik gelişim mekanizması Şekil 1’de özetlenmiştir. Stephenson ve ark. (1990) olguların % 50’sinde klonik el kol hareketlerinin olduğunu ve %10’nunda da idrar inkontinansı geliştiğini bildirmişlerdir.²⁷Senkoplu hastalarda dil ucunda yaralanma nadirende olsa görülebilir fakat bu epileptik bir nöbet anlamına gelmez. Senkoplu hastalar sıklıkla bayılma hissi tanımlar. Tekrarlayan senkop atakları tarifleyen hastalar semptomların farkında olabilirler ve sıklıkla düşmekten başarıyla kaçınırlar. Hastalar senkop anını hatırlamazlar, çok küçük bir kısmı kollapsın erken safhalarını hatırlayabilirler. Fakat yere düşme anını hatırlamazlar. Bazı kişilerde senkop nedeniyle oluşan hipoksi gerçek bir epileptik atağı tetikleyebilir. Bu durumu epileptik anoksik nöbet denir. Epileptik hastalarda epilepsi atağı esnasında gelişen kardiak aritmiler ani ölüme neden olabilir ve bu epilepsi çeşidini tanımak zordur.

NÖRAL ARACILI SENKOPLAR

Vazovagal Senkop

Nöral aracılı senkop, vazavagal senkop olarak da bilinir ve refleks olarak kalp hızı ve veya vasküler tonusun aniden değişimi söz konusudur. Uzamış ayakta durma veya aniden dik posture geçmeye bağlı olarak venöz kanın alt ekstremitelerde göllenmesiyle tetiklenen klinik bir durumdur. Vazovagal senkobun abartılı ‘’Bezold-Jarisch’’ refleksinden kaynaklandığı düşünülmektedir. Bu refleks ortostatik stresler sırasında kan basıncının düzenlenmesinden sorumludur. Bu durum kalbin ön yük ve atım hacminde ani azalmaya neden olur.²⁸Çocuklarda en sık görülen senkop şeklidir. Senkop ataklarının en az (%61-80) yarısını oluşturur.^10,11Vazovagal refleks ani korku ağrı gibi santral mekanizmalar tarafından veya kardiyak ventriküller veya diğer organlar ( idrar kesesi, özefagus respiratuar takt ve karotid sinüs gibi) de bulunan periferik otonomik sistem reseptör aktivasyonundan etkilenir. Vazovagal senkop hasta ve yakınlarında ciddi bir anksiyete yapsa da bening karakterlidir. Özelikle hastaya ve daha sonra aileye güven telkin etmek yeterlidir. Ani vazomotor tonus kaybı, bunun sonucunda sistemik hipotansiyon, bradikardi ve asistoli ile karakterizedir. Hastalarda hipotansiyon ve paradoks olarak bradikardi vardır. Genellikle senkop atağı öncesi uzun süre sabit bir yerde ayakta kalma (tören, koro, vb) öyküsü alınır. Bazen de açlık, ağrı, anksiyete, kan görme, kalabalık ortam, korku, sıcak, yorgunluk gibi duygusal etmenleuyarır. Bu tetikleyici etmenler nedeni ile nervus vagus ile uyarılan otonomik sinir sisteminin etkilenmesi, kan basıncında, kalp hızında düşme ve merkezi sinir sistemi kanlanmasının azalması sonucunda ortaya çıkar. Çocuk senkop öncesi dönemde gözlerinde kararma, halsizlik, bulantı hisseder. Bunlara terleme, salivasyon, bulanık görme, taşikardi eşlik edebilir. Ardından bilinç kaybı ve tüm vucutta kas tonusunda azalma ile çocuk o andaki postürünü yitirerek yere düşebilir. Bu sırada yüzü solmuştur, pupiller genişlemiştir, terlemiştir ve tüm vücudu gevşektir. Bilinç kapalıdır ve hasta ile ilişki kurulamaz. Nadiren ekstremitelerde kasılma ve idrar inkontinansı görülebilir. Tipik bir senkop birkaç dakika sürer ve çocuk hızla kendine gelir. Epileptik bir nöbette ise çoğu kez postiktal dönem denen bilinçte bulanıklık ve uykuya eğilim ile giden devre vardır. Hasta sırt üstü yatırıldığında venöz dönüş sağlanır. Kan basıncı ve kalp hızı normale döner. Ve bilinç düzelir. Birkaç dakika içerisinde hasta ayağa kalkıp aktivitelerine dönebilir. Eğer hasta çok erken kalkmaya kalkışırsa rekürren bilinç kayıpları muhtemeldir.^{3,4,6-9,11,12,16,22,25,29}

Vazovagal senkopnet bir şekilde açıklanamayan ve mendelian kalıtıma uymayan fakat ailesel özellik gösteren bir hastalıktır.Bodiou ve Bavoux’ un bildirdiği bir vaka sunumunda bir antihistaminik olan niaprazine kullanımı sonrası yaklaşık 30 dk sonra solukluk,hipotoni ve bilinç kaybı görüldüğü belirtilmiştir.³⁰Ateşli hastalık geçiren çocuklarda da senkop atakları olabileceği ve bunun febril konvuzlyon ile karışabileceği bildirilmiştir.Mekanizması tam olarak bilinmese de güçlü bir okülokardiak refleksin neden olabileceği düşünülmüştür.

Durumsal Senkoplar

Genellikle spesifik durumlarla ilişkili refleks senkopa denir. İdrar yaparken, defekasyon yaparken, soğuk içecekler kullanmayla, ağırlık kaldırma, gülme, öksürük, GÖR, valsalva manevrası, entübasyon ve yutkunma gibi çeşitli durumlarda otonomik sinir sistemi uyarılarak refleks mekanizmalarla vazodepresor ve/veya kardioinhibitör cevap uyarılmakta ve senkop gelişmektedir. Yetişkinlerde daha sıktır. Prodromal belirtiler yoktur.^1,7,25,28

Öksürük Senkopu

En sık astımlı çocuklarda görülür.³¹Genellikle uykunun başlamasından hemen sonra oluşur ve öksürük atakları çocuğu aniden uyandırır. Hastanın yüzü pletorik hale gelir, çocuk terler, ajite ve korkmuştur. Bilinç kaybına generalize kas gevşekliğisaniyeler süren klonik kas kontraksiyonları eşlik eder. İdrar inkontinansı sıktır. Düzelme saniyeler içinde olur ve bilinç birkaç dakika sonra geri gelir. Öksürme intraplevral basınçta belirgin yükselme oluşturur bunu kalbin sağ tarafına olan venöz dönüşte azalma takip eder ve sağ ventriküler çıkış düşer. Ardından sol ventriküler dolma azalır ve kardiyak çıkıştaki hızlı bozulma serebral kan akımında değişiklik, serebral hipoksi ve bilinç kaybına neden olur.

Miksiyon Senkopu

İlk kez 1946yılında Rugg-Gunn tarafından idrar yapılmasından hemen sonra gelişen senkop şeklinde rapor edilmiştir.³²Miksiyon senkopun gelişmesinin ana nedeni sıcak yataktan çıkıp ayağa kalkma ve idrar yapma sonrası gelişen vazovagal reflekse bağlı vasküler direnç düşmesi ve vazodilatasyon sonucu gelişen senkoptur. Dolu mesanenin ani boşalımı mesane duvarındaki mekanoreseptörleri uyarır. Parasempatik aktivite tetiklenir ve bradikardi gelişir. Sempatik aktivitenin inhibisyonu ile arteryel dilatasyon ve hipotansiyon oluşur. Miksiyon senkobu oluşumu içinde çok çeşitli mekanizmalar etkili görülmektedir. Nöral aracılı senkop vazodilatasyon ve bradikardi ile tetiklenen bir refleks reaksiyondur. Erkeklerde tanımlanmış olsa da genç bayanlarda da görülebilir. Kadın ve erkek arasındaki fark miksiyon sırasında ki postur duruşuna bağlıdır. Tedavisinde volum genişletilmesi için diyete tuz eklenmesi, aralıklı miksiyon, ani mesane boşaltılmasından kaçınılması, yatarken başın 10 derece üzerine eğimli olması önerimiştir.³³

KARDİYOVASKÜLER ARACILI SENKOPLAR

Vazovagal veya kardioinhibitör atakdan daha nadirdir. Kardiak hastalıklar %2-6’dır.⁵McHarg ve ark.¹³çalışmalarında 108 hastadan sadece % 6 sının kardiak orijinli senkop olduğunu bildirmiştir. Kardiak kaynaklı senkoplara aort stenozu postoperatif iletim blokları, kardiyomyopatiler, ve kardiak ritm bozuklukları (Wolf Parkinson White, konjenital AV bloklar ve uzun QT sendromlarıdır). Bradiaritmi sinüs nod hastalıkları veya atrioventriküler iletim blokları ile ilşkili olabilir. Taşiaritmi ise paroksismal supraventriküler taşikardi ve ventriküler taşikardi ve fibrilasyonda görülebilir. İlaçlar ve elektrolit anormallikleri kardiyak ritm değişikliklerine sekonder senkopun yaygın nedenleri arasındadır. Yapısal kardiak anomalileri de senkoba neden olabilir, ani ölüme neden olan aort stenozu, hipertrofik kardiomyopati,ve koroner malformasyonlardır. Daha az sıklıkta neden olanlar myokardit, kardiomyopatinin diğer formları, primer ve sekonder pulmoner hipertansiyon,aort diseksiyonu ve marfan sendromudur.^{1-10,13,15,16,21,24,25}Çocukluk çağındaki kadriyojenik senkop nedenleri Tablo 3’te özetlenmiştir.

Bricker ve ark.³⁴açıklanamayan ani bilinç kaybı tarifleyen tüm olgularda EEG kaydı ile beraber mutlaka EKG kaydının alınmasını önerir. Nousiainen ve ark.³⁵ aile öyküsünde senkop ve ani ölüm olan olgularda mutlaka uzun süreli EKG kaydı (holter)ve efor testlerinin yapılmasını önerir. Siyanotik konjenital kalp hastalıklarında akut hiperpne atağı ve siyanoz sık karşılaşılan bir durumdur. Bunlar ani bilinç kaybında sonra vasküler orijinli hemipleji ile gelebilirler. Bourgeois ve ark.³⁶ciddi apne ataklarının alternan hemipleji sendromunun bir parçası olabileceğini belirtmişlerdir.

UZUN QT SENDROMU

Uzun QT Sendromu EKG de uzamış QT mesafesi ventriküler aritmiler, torsade de pointes ve ventriküler fibrilasyona eğilim sebebiyle oluşan senkop ve ani ölümle karakterize klinik ve genetik olarak heterojen bir sendromdur.^37-39QT aralığının uzunluğu öncelikle gecikmiş rektifiye edici ventriküler potasyum akımı tarafından kontrol edilmektedir. Bu akımın hızlı komponentinin bloke edilmesi yaşamı tehdit eden Torsade De Pointes (Polimorfik ventriküler taşikardiler) tipi aritmilerin en önemli nedenidir.⁴⁰Uzun QT Sendromunda EKG de QT mesafesi 0.44 sn'nin üzerindedir. Uzun QTS konjenital veya iatrojenik olabilir. Konjenital Uzun QTS' de torsade de pointes gelişimi adrenerjik aktiviteye bağlıyken akkiz tipinde ise bradikardi ve ekstra sistol sonrası oluşan duraklamaya bağlıdır.

1856 yılında Friedrich L Meissner ilk muhtemel konjenital uzun QTS'li hastayı tarif etmekle birlikte ilk kez 1957 yılında Anton Jervell ve Fred Lange Nielsen tarafından yayınlanmıştır. Konjenital formun görülme sıklığı tam olarak bilinmemekte ancak düşünülenden daha fazla görülmektedir. ABD'de her yıl yaklaşık 3000-4000 süt çocuğu uzun QTS nedeni ile kaybedilmektedir.⁴¹Schwartz ve ark.⁴²33034 süt çocuğunda 1 yıl izlem sonrası ani çocuk ölümü sendromu nedeniyle kaybedilen olguların yarısında QT uzamasını göstermişlerdir. Konjenital uzun QTS sodyum ve potasyum kanallarını regüle eden genlerdeki mutasyonlar nedeniyle olur. Konjenital uzun QTS’leriBrugada sendromu, Ward Romano syndromu, Jervell-Lange-Nielsen sendromudur. En sık görülen formu otosomal dominant olarak görülen Romano Ward Syndromu’dur. Daha az görüleni sağırlıkla beraber görülen otosomal resesif görülen Jervell ve Lange Nielson sendromudur. Konjenital olan formu genellikle sporadik olarak görülürken konjenital kalp blokları ile birliktedir.^37,39,43,44İatrojenik olanlar ise daha çok kinidin, sotalol, terfenadine ve sisaprid gibi ilaçlar, toksinler ve hipokalsemi, hipomagnezemi, hipoglisemi, hiperglisemi ve hipokalemi gibi elektrolit dengesizliğine bağlıdır.^43,45Her iki formun kardiomyosit membranındaki iyon kanallarınn disfonksiyonu sonucu geliştiği anlaşılmıştır.^41,46Bu iyon kanalı disfonksiyonu konjenital uzun QTS da kanal proteinlerini kodlayan genlerdeki mutasyona bağlı gelişirken akkiz formda ilaçların bu kanalları bloke etmesine bağlı olarak gelişmektedir. Moleküler genetik çalışmalar 1991 yılından sonra hız kazanmış olup en az 7 farklı uzun QT sendromuna neden olan K kanal defekti ve 11. kromozom kısa kolunda ras1 genmutasyonu sonucu Na kanal defekti olduğunu göstermiştir. İnsanlarda yedi gen konjenital Uzun QTS ile ilişkili bulunmuş ve bu spesifik genlerden altı tanesi tanımlanmıştır.⁴⁷

QT intervalinin uzaması özellikle emosyonel veya fiziksel streslerin provoke ettiği taşiaritmiler, senkopal ataklar hatta ani ölüm ile karakterizedir.^37,48Dikkatli anamnez alınmadığı zaman sıklıkla epileptik nöbetlerle karışabilir. Tanının gecikmesi hayatı tehdit edebilir. Ballardie ve ark.⁴⁹yanlışlıkla epilepsi tanısı alan ilk uzun QTS bildirmişlerdir. Skinner ve ark.⁵⁰12 yaşında epilepsiyle takip edilen ani ölümü olan bir çocuğun uzun QTS nedeniyle öldüğünü tespit etmişlerdir. Uzun QTS tanısı alan genetik mutasyonu tespit edilen 31 ailenin 13'ü (%39) ilk tanı olarak epilepsi ve senkop tanısı almışlardır.⁵¹Akhtar MJ⁵² tedaviye dirençli epilepsi diye takip edilen 31 olgunun 7 sinde (%22.5) uzun QTS bulmuştur. Gordon N⁵³, Pacia SV⁵⁴ve Goldenberg I⁵⁵tüm bu uzun QTS'larının epilepsiyi taklit edebildiğini ve ani ölümlere yol açabileceğini belirtmişlerdir. Epizotların uykuda veya egzersiz sırasında olması doğru tanıyı desteklerken stress ve emosyonel durumlarla da tetiklenebilir. Öyküde epilepsiden ani ölüme, göğüste palpitasyon, göğüs ağrısı, onarılmış kalp defekti olması tanıyı destekler. Çoğu vakada düzeltilmiş QTc uzundur. Nadiren kardiak senkop olsa da QTc normal olabilir.

Uzun QTS'nin en çok karıştığı durum epilepsiyken vazovagal senkop, breath holding spelleri, hiperventilasyon, uyku ilişkili bozukluklar ve basit düşmeler ile karışabilir.⁵¹

Uzun QTS baş dönmesi ve nöbet benzeri hafif durumlardan senkop ve ani ölüme kadar değişen yelpazede karşımıza çıkar. Semptomlar genellikle çocuk ve ergenlik döneminde ortaya çıksa da hayatın ilk günlerinden 5-6 dekatlara kadar değişen dönemlerde ortaya çıkabilir. Uzun QTS'de mortalite ilk senkop atağından sonra %20,5 yıllık takiplerdeyse ise %50 civarındadır.⁵⁶

Sonuç olarak, Uzun QTS senkop atakları ile gelen, ailede nedeni bilinmeyen ani ve genç yaşta ölüm öyküsü olan ve sağırlık olan her hastada akılda tutulmalıdır.

KARDİYOVASKÜLER OLMAYAN SENKOPLAR

Ortostatik hipotansiyona bağlı Senkop

Bir kişi dik bir durunca kan vücudun alt kısmında toplanır. Kardiyak output veya kan basıncı düşmesi, sağlıklı bir bireyde meydana geldiğinde, otonom sinir sisteminin sempatik artış ve parasempatik azalması ile yanıt verilir. Bu otonom sinir sistemi refleksi, kalp hızı ve periferik vasküler direnç artırılarak yapılır. Kardiyak output ve kan basıncında artışa yol açar, böylece serebral perfüzyon korunur. Ortostatik senkopta serebral perfüzyonda meydana gelen azalma karakteristiktir. Sistolik kan basıncının 90 mm Hg nın altında olması yada sistolik basınçta 20 mm Hg üzerinde düşüş anormal olarak kabul edilir.

Yatarak pozisyondan ayakta pozisyona ani olarak geçerken kalp hızında uygun artış olmadan kan basıncında aşırı ve uzamış düşme ile ilişkili senkoptur. Venöz dönüşün azalmasına neden olan anemi, terleme, kanama, aşırı ishal gastrointestinal kayıplar veya dehidratasyona bağlı gelişen hipovolemi varsa ya da normal ortostatik refleksi etkileyen ilaçlar (fenotiazin, sedatifler, nitratlar, antidepresanlar, antihipertansifler, kalsiyum kanal blokorleri, gibi) kullanılıyorsa bu tür senkobun görülmesini kolaylaştırır. Bu senkoplar sırasında genellikle kalp hızının arttığı görülmektedir. Temel sorun ayağa kalkmayla oluşan kan basıncında azalmayla birlikte ortaya çıkan bilinç kaybıdır. Ortostatik senkop daha çok erişkinlerde görülen bir senkop nedenidir. Çocuklarda otonomik sinir sistemini etkileyen diyabetik nöropati, amiloidoz, pernisiöz anemi, spinal kord lezyonları, siringomyeli ve addison gibi hastalıklara eşlik edebilir.^7,28,57,58

Postural Ortostatik Taşikardi Sendromu

Çocukluk döneminde senkop ile sonuçlanan ve tam olarak tanımlanmayan diğer bir mekanizma da amuda kalkan çocukta azalmış serebral kan akımının eşlik ettiği taşikardi durumudur ki bu durum postural ortostatik taşikardi sendromu olarak tanımlanmıştır.⁵⁹Sıklıkla genç kızlarda görülen POTS kardiyojenik olmayan senkop nedenleri arasında ortostatik intolerans grup başlığı altında yeralan klinik bir durumdur. Bu sendrom tanısı için Tilt testinin ilk on dakikasında kalp hızında ˃ 30 vuru/dk artış veya hızın ˃120 vuru /dkolması ile eşlik eden ortostatik intolerans semptomlarının varlığı ile tanımlanmaktadır.^60,61POTS ortostatik hipotansiyon yokluğunda ortostatik taşikardi ile karakterize bir sendromdur. POTS olan hastalar bazen panik atak veya kronik anksiyete gibi yanlış tanılar alabilmektedir.

Metabolik Nedenlere Bağlı Senkop

Metabolik nedenler pozisyonla ilişkisiz olarak senkoba neden olurlar. Senkop öncesinde solukluk baş dönmesi, ve terleme gibi semptomlar görülebilir. Konvulsiyonlar gözlenebilir. Bilinç kaybı genellikle daha uzundur ve tedavi edilmedikçe düzelme görülmeyebilir. Hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi, hiperamonemi, elektrolit bozuklukları, ilaçlar (Antihipertansifler, diüretikler, Barbitüratlar, Trisiklik antidepresanlar, alkol, antiaritmikler, makrolidler, antihistaminkler, antipsikotikler, MAO inhibitörleri, Levodopa, Prazosin, Benzodiazepinler), intoksikasyonlar, inhale ajanlar, anoreksia nevroza, hiperventilasyon, hipoksi ve hipokapni senkoba neden olan başlıca metabolik bozukluklardandır.^7,25,28

Uyarılmış Refleks Senkop

Gestaut ve ark.⁶²özellikle mental retardasyon ve psikotik kişilerin solunumlarını istemli tutmaları ve valsalva manevrası oluşturmaları ile geliştiğini bildirmişlerdir. Solunumu tuttuktan bir kaç saniye sonra bu hastalar soluklaşır tonus kaybı gelişir ve oldukları yere yığılırlar. Sıklıkla absans ve atonik nöbetlerle karıştırılırlar. Çocuğun soluğunu ekspiryum değil inspiryum sırasında tutması ile katılma nöbetlerinden ayrılır.

Aicardi ve ark.⁶³Rett sendromu ile takip edilen kız çocuklarında ve normal zekaya sahip psikolojik davranış bozuklukları olan bireylerde de tanımlamışlardır. Tanı özel ve uzun süren EEG kayıtları ile konulabilir ve bu hastalarda Fenfluramin’in etkili olduğunu belirtmişlerdir.

Hiperventilasyona Bağlı Senkop

Anksiyete,panik atak,depresyon gibi durumlarda solunum hızı ve derinliği artabilir, ardından önce iç çekme daha sonra hiperventilasyon gelişir. Hiperventilasyonla hipokapni gelişir serebral vazokonstruksıyon sonucu tonus kaybı gelişir. Hiperventilasyon sendromu olarakta adlandırılır.Daha çok adölesan yaşta ve kızlarda görülür. Özellikle Vazovagal senkopta geçici şuur kaybı patofizyolojisinde duyarlı bireylerde spontan hiperventilasyonun önemli bir rol oynadığı varsayılır. Kontrol grubuyla karşılaştırıldığında nörokardiyojenik senkoplu hastalarda hipokapni serebral kan akım hızında ve ön kol vaskuler direncinde ciddi bir azalmaya yol açar. Buna göre geçici şuur kaybına neden olan serebral hipoperfuzyona hiperventilasyonun katkıda bulunduğu kabul edilir. Arteryal hipokapni ortostatik intolerans ile ilişkilendirilmiştir ve PaCO₂deki düşüş hakim olan periferal vazomotor tonusu azaltır. Hipokapninin kan basıncını düşürdüğü otonom yetersizliği olan hastalarda ortaya çıkmaktadır.⁶⁴

Parmaklarve yüzün karıncalanması, baş ağrısı, baş dönmesi, göğüs ağrısı,ardından göz kararması oluşur bu hastayı daha da huzursuz edip daha büyük hiperventilasyonu başlatabilir.Hiperventilasyonun sürmesi bilinç kaybı ile sonlanabilir. Hastalar çoğu kez hiperventilasyon yaptıklarının farkında değildir. Bir kese kağıdına soluma gelişmekte olan atağı durdurabilir. Hiperventilasyon kısa bir süre için, naylon olmayan bir kese kağıdının içinden nefes alınıp verilmesi ile kolayca tedavi edilebilir. Uzun dönemde, kaygıya neden olan gerçek problemin tespit ve tedavisi ve rahatlama yöntemlerinin öğretilmesiyle asıl tedavi sağlanabilir.¹

Hava Yolu Tıkanıklığına Bağlı Senkop

Çocuklarda nadir olup genelde kaza sonucu boğulma şeklinde olur.Bazen bir erişkin veya anne tarafından istemli bir şeklide yapılabilir (Munchausen sendromu). Tanı güçtür ve genelde anne çocuğu memesi ile boğar. Bunu yanında olayı gerçekleştiren kişi hastanın hava yollarını çeşitli materyaller kullanarak hastayı boğmaya çalışır ve senkopa neden olur. Boğulma sonucu serebral hipoksi meydana gelebilir.²Tanıda her hayatı tehdit eden atakta annenin çocuğun yanında olması yardımcıdır. Tanısı zordur uzun süreli gözlem ve video eeg tanı koydurabilir. Genelde çocuklarına çok düşkün gibi gözlenen annelerdir. Suçlamayı genelde kabul etmezler. Kendilerinden şüphelenildiğini anlarlarsa çocuğu öldürebilirler.

Psikojenik Senkop

Genelde adolesanlarda gözlenen önemli senkop nedenlerinden biridir. Norokardiyojenik senkoptan farkı; Atakları daha sıktır bazen hergün görülebilir. Atakları tetikleyen faktör veya travma öyküsüyoktur. Senkop sonrası pozisyon supin pozisyonudur. Yer seçerek hemen düşerler nörolojik ve kardiyolojik muayene normaldir. Kan basıncı normaldir. Olay başkalarının yanında gelişir ve gerçek bilinç kaybı olmaz. Düşerken genellikle artistik kibarca düşerler. Hiç yaralanma olmaz. Hipotansiyon ve bradikardi yoktur. Numara yaptıkları iyi bir gözlem sonucu kolay anlaşılır. Solukluk, terleme ve solunum değişiklikleri olmaz. Anksiyete ve duyusal olaylarla ilişkili hiperventilasyon sırasında nefes almada zorluk, takipne, göğüs ağrısı ve parestezi yakınması olabilir. Bu klinik tablonun hipokapninin tetiklediği serebral vazokonstruksiyona bağlı olarak geliştiği düşünülmektedir. Nöbete hiperventilasyonun eşlik etmesi ve nöbet sırasında herhangi bir travmatik olayın bulunmayışı psikojenik nöbeti düşündürmelidir. Anksiyete, panik atağı, depresyon ve somatizasyon gibi durumlarda da senkop görülebilir.^{1,2,4,7,25,29,65}

DEĞERLENDİRME VE TANI YÖNTEMLERİ

Senkop hadisesi sıklıkla hasta, aile ve bazen hekim üzerinde ciddi kaygı oluşturur. Senkop ile başvuran her hastanın incelenmesi ve nedeninin mutlaka araştırılması gerekmektedir.Senkop nedeniyle başvuran hastaların birçoğunda daha ileri araştırmalara gerek kalmadan detaylı alınan hikâye, titizlikle yapılan fizik muayene ve ilk değerlendirmede yer alan EKG bulguları ile vazovagal ve ortostatik senkopların tanısını koymak mümkündür. Hastanın yapılan ilk değerlendirmesinde öncelikli olarak bilinç kaybının gerçek bir senkop atağına bağlı olup olmadığına karar vermek, senkopa neden olan kardiyak nedenler gibi bazıları ölümcül olabilen bir neden olup olmadığını belirlemek ve uygun bir tedavi ile bazı senkop ataklarının önlenebilmesi açısından önem taşımaktadır. Senkop nedeniyle başvuran bir çocuğun değerlendirilmesindeki esas amaç ciddi ve hayatı tehdit eden nedenleri ortaya çıkarmaktır.Çok farklı etyolojik faktörlerin senkopa yol açabilmesi nedeniyle bu hastaların incelenmesinde kullanılan birçok tanı yöntemi vardır. Ancak bu tetkikler tüm hastalarda rutin olarak istenmez.Bu nedenle senkoplu hasta sistematik bir sekilde değerlendirilmeli ve tanıya yönelik tetkiklere öncelik verilmelidir.Senkopla getirilen hastada ayrıntılı öykü almak gereklidir. Bayılmayı tetkleyen kan alma, ağrılı uyaranlar, uzun süre ayakta kalma, sıcaklık, açlık, uykusuzluk ateşli hastalık, öksürük, miksiyon, defekasyon gibi durumlar sorgulanmalıdır.^{4,7,8,10,11,21,25,26,29,66}Acil servise senkop nedeniyle getirlen çocuklarda en sık istenilen tetkikler tam kan sayımı, elektrolitler, tam idrar tahlili, toksin aranması vebeyin tomografidir. Bu kullanılan testlerin tanısal değeri oldukça kısıtlıdır. Buna karşın ayrıntılı öykü, muayene ve EKG ile çocukluk çağı hastaların %74-80’inde senkop nedeni belirlenebilmektedir.^67-69Ayrıntılı incelemelere karşın tekrarlayan senkop tanısıyla başvuran hastalarda %26-40’ında etyoloji saptanamayabilir.^23,67,70

Değerlendirme anormal kardiyak fonksiyon disritmi, nörolojik hastalık ve psikiatrik bozukluk gibi ciddi etyolojilerin taranması üzerine yoğunlaştırılmalıdır. Hastadan alınanlara ek olarak olayı gören tanıklardan da spesifik bilgiler alınmalıdır. Egzersiz ile olan senkop durumlarında detaylı kardiyovasküler değerlendirme şarttır. EKG senkop ile gelen tüm hastalarda yapılmalıdır. Normal kardiyak ritm ve yaşına uygun kalp hızının belirlenmesi yanında QT intervali, QRS kompleksleri açısından incelenmelidir. Yapısal kalp hastalığı olduğu bilinen çocuklarda ekokardiyografi yapılmalıdır. Öykü ve muayenede şüpheli bulgu olmadığı durumlarda ekokardiyografinin ciddi patoloji tanısı koymada artış sağlamadığı gösterilmemiştir. Ekokardiyografini tanısal değeri %0.5-%10 arasında değişmektedir.^67,71-73Vazovagal senkoplu hastalarda yapılan tilt testi ( eğik masa testi) en önemli tanısal testlerdendir. İlk kez 1986 yılında uygulanmıştır. Açısı 60-80^° arasında ki eğik masada yaklaşık 30 dakika hastanın yatırılması ile uygulanan testtir. Test sırasında kan basıncının düşmesiyle bayılma olursa vazodepresör yanıt, kalp hızında belirgin düşme ve /veya asistoli oluşursa kardiyoinhibitör yanıt, her ikisi de birlikte ise miks tip yanıt olarak değerlendirilir. Üç yaşından itibaren uygulanabilen tilt testinin tanısal değeri %41.4 ile %75 arasında bildirilmiştir.^66,71,73,74Ancak tekrarlanabilirliği sensitivitesi ve spesifitesi düşüktür. Holter testini tanısal değeri %0.4 ile %19 arasında değişmektedir.^66,71,73,75EEG’nin senkop yakınması ile başvuran hastalarda sık kullanıldığı ancak tanısal değerinin %1.5 gibioldukça düşük oranda olduğu gösterilmiştir.^66,73,76Başka bir çalışmada ise senkop tanısı ile gelen hastalarda %14.3’ünün epilepsi tanısı aldığı görülmüştür.⁷⁰Senkop nedeni ile başvuran çocuklarda nörogörüntüleme sık yapılan bir incelemedir.⁷⁷Senkopun incelenmesi çok pahalıya mal olabilir. Çocuklarda senkop tanısıyla hastaneye gelen çocuk hastalarda ortalama maliyet 1055 $, ve tanı koydurucu sonuç maliyet 6928 $olarak bulunmuştur.⁶⁸Senkop ile başvuran çocuklara sistematik yaklaşım Şekil 2’de özetlenmiştir.

TEDAVİ

Senkop nedeniyle başvuran hastada tedavinin temel amacı senkop atağının tekrarlanmasını ilişkili olabilecek yaralanmaları ve mortalite riskini engellemektir.^{1-4,6-8,25-29,33}Senkop atağı ile başvuran her hastada öncelikli olarak havayolu açılmalı, damar yolu ve dolaşım sağlanmalıdır. ABC’nin kontrol edilmesi önemlidir. Hastaya oksijen verilmeli, damar yolu açılmalı ve kardiyak monitorizasyon yapılmalıdır. Hastanın metabolik açıdan hızlıca değerlendirilmesi gereklidir.Senkopa yol açan nedene yönelik tedavi yapılmalıdır. Senkopun birçok şeklinin tedavisi büyük ölçüde tetikleyen faktörden kaçınmak yada hafifletmeye dayanmaktadır. Senkopun tedavisi altta yatan hastalığa göre yapılır. Olay sık görülen vazovagal nedene bağlı ise öncelikle kişinin hidrasyonu düzenleyici eğitim verilir. Yeterli su ve tuz alması sağlanır. Ayrıca kisisel ve çevresel uyarıcı faktörlerden uzak durması önerilir.^{4,6,7,16,26,28,33}Senkop atakları çok ciddi seyrediyorsa kardiyologların önerisi alınarak ilaç tedavisi uygulanabilir. Beta blokörler, mineralokortikoid olan fludrokortizon, alfa agonistleri, serotonin tutuluminhibitörleri, eritropoetin, teofilin, klonidin, skopolamin bunlardan bazılarıdır.²⁸

Nörokardiyojenik senkop kısa süren ve kendiliğinden düzelen, iyi gidişli bir durumdur. Buna rağmen çocuk ve aile için psikolojik gerilime neden olmakta, fiziksel olarak istenmeyen travmalarla sonuçlanabilme riski nedeniyle günlük aktiviteyi kısıtlayabilmektedir. Öncelikle hastaya ve ailesine bu durumun iyi gidişli olduğu anlatılmalı, senkobun prodromal bulguları vurgulanmalı ve hastaya uygun pozisyon alarak düşme ve düşmeye bağlı travmadan korunması öğretilmelidir. Senkopun epilepsi gibi ani ölüm vb gibi durumlar oluşturma ihtimali az olduğu belirtilip aile endişeli durumdan kurtarılmalıdır.Ayrıca senkopu ortaya çıkarıcı faktörlerden (açlık, uzun süre ayakta durmak, çok sıcak, nemli ortamlarda bulunmak gibi) uzak durması öğütlenmelidir. Çocuklarda ilk basamak olarak ilaç dışı tedavi tercih edilmelidir. İlk anda uygulanan bir tedavi seçeneği olarak ilaç dışı fiziksel tedaviler giderek önem kazanmaktadır. Bacaklarda germe veya kollarda ovuşturma, çömelme, parmak ucunda yükselmek kan basıncında dikkate değer bir artış sağladıkları için bilinç kaybını geciktirdikleri veya önledikleri gösterilmiştir.Stresten uzak, rahat yaşam, Tetiği çeken uyarıcı faktörlerden kaçınmak (sıcak ortam, hipovolemi, uzun süre ayakta kalmak). günde en az 2 lt su içmeli, baş yukarda uyuma, elastik bandaj, abdominal bandajlar, psikolojik destek atakların azalmasını sağlamaktadır. Prodromal semptomların tanınması ve derhal senkop atağını önleyebilecek manevraları yapmak (sırt üstü uzanmak, fiziksel manevralar yapmak). Kan basıncını düşürücü etmenlerden uzak durmak (ilaçlar, alkol), ortastatik hipotansiyon ön planda ise su ve tuz alımını arttırmak ve durumsal senkoplarda ani hareketlerden kaçınmak önemli tedavi metodlarındandır.^{1,3,4,6,8,22,26,29,33,58}

Çocuklara özgü ilaç kullanım zorlukları ve yan etkiler dikkate alınarak ilk planda düşünülmemelidir. Çocuklarda yapılan kontrolsüz çalışmalar nonfarmakolojik tedavinin yanında, β blokorler, skopolamin, fludrokortizon, teofilin, efedrin, mitodrin, klonodin ve serotonin geri alım inhibitörleri gibi ilaçlar kullanılmıştır.^1,78Nörokardiyojenik senkoplu çocuk hastalarda ilaçlarla ileriye dönük kontrollü çalışmaların olmaması ve hastalığın doğal seyrinin net olarak bilinmemesinden dolayı ilaçların etkinliği konusunda ikna edici sonuçlar yoktur. Beta blokerler çocuk hastalarda güvenli ve etkin bir şekilde kullanılabilen ilk tercih olabilecek ilaçlardır.^{1,22,28,33,78,79}Fakat baş ağrısı, hipotansiyon, irritabilite, depresyon ve intihar girişimleri gibi vakaların yaklaşık 1/3’inde görülebilen yan etkiler açısından dikkatli olunmalıdır.İlaç tedavisine karşın düzelme olmayan ve/veya çok ağır bradikardi gelişen senkoplarda kalıcı pil denenebilir.

Çocuklarda tedavinin etkinliğini değerlendiren uzun dönem izlem çalışmalar az sayıda ve geriye dönüktür. Kouakam ve ark.⁸⁰senkopların tekrarlama sıklığını % 32 bulmuşlardır.

Nörokardiyojenik senkoplu hastalarda uzun dönem prognozu iyidir. Hemen bütün hastalarda basit önlemler ve bazı farmakolojik yaklaşımlarla senkopların yinelenmesi önlenebilir.

SONUÇ

Çocukluk Çağında kardiyak ve bazı diğer senkop nedenleri (metabolik, ilaca bağlı, vs) hayatı tehdit edebilecek nedenlerin önemli nedenleri arasındadır. Senkop, geçici bilinç kaybı ayırıcı tanısında düşünülmesi gereken epilepsi ve diğer non epileptik durumlardan ayırt edilmelidir. Öykü ve muayene bulgularına göre epilepsi düşünülmeyen hastalarda EEG’nin tanıya katkısı oldukça sınırlıdır. EKG nadir de olsa ölüme yol açabilecek kardiyak hastalıkların atlanmaması için tüm senkop hastalarında önerilmektedir. Buna karşın, öykü ve fizik muayenesi normal hastalarda ekokardiyografi, tilt testi ve holter testinin tanıya katkısı azdır. Bu nedenle senkop ile başvuran her hastada ayrıntılı öykü alınmalı, detaylı fizik muayene yapılmalı ve EKG incelenmelidir. Ayrıntılı kan testleri, elektroensefaloğrafi, ekokardiyoğrafi, tilt testi ve holter testi ise gerekli hastalarda yapılmalıdır.

KAYNAKLAR

Friedman NR, Ghosh D, Moodley M. Syncope and paroxysmal disorders other than epilepsy. In:Swaiman KF, Ashwal S, Ferriero DM, Schor NF,Swaiman’s Pediatric Neurology.5^th ed. Elsevier Saunders; 2012. p.905-25.
Aicardi J. Paroxysmal disorders other than epilepsy. In: Aicardi J, Bax M, Gillberg C, eds. Disaeses of the Nervous system in Childhood. 3^rd London: Mac Keith Press; 2009. p.666-95.
Feit LR. Syncope in the pediatric patient: diagnosis, pathophysiology, and treatment. Adv Pediatr 1996;43:469-94.
Prodinger RJ, Reisdorff EJ. Syncope in children. Emerg Med Clin North Am 1998;16(3):617-26.
Driscoll DJ, Jacobsen SJ, Porter CJ, Wollan PC. Syncope in children and adolescents. J Am Coll Cardiol1997;29(5):1039-45.
Gutgesel HP, McDaniel GM. Rudolph Pediatri. In: Rudolph CD, Rudolph A, Lister GE, First LR, Gershon AA, eds. Çeviri Editörü. Murat Yurdakök. [Çocuk ve adolesanlarda kardiyovasküler Hastalıklar].Ankara. 2013. p.1848-68.
Alehan F, Alehan D. [Çocukluk çağında görülen senkoplar]. T Klin J Ped 2003;1:241-7.
Stephenson JB. Syncopes and other paroxysmal events. Handb Clin Neurol 2013;112:861-6.
DiMario FJ Jr, Wheeler Castillo CS. Clinical categorization of childhood syncope. J Child Neurol 2011;26(5):548-51.
Massin MM, Malekzadeh-Milani S, Benatar A. Cardiac syncope in pediatric patients. Clin Cardiol 2007;30(2):81-5.
Massin MM, Bourguignont A, Coremans C, Comté L, Lepage P, Gérard P. Syncope in pediatric patients presenting to an emergency department. J Pediatr 2004;145:223-8.
Pratt JL, Fleisher GR. Syncope in children and adolescents. Pediatr Emerg Care 1989;5(2):80-2.
McHarg ML, Shinnar S, Rascoff H, Walsh CA. Syncope in childhood. Pediatr Cardiol. 1997;18(5):367-71
Wong KT, So LY. Syncope in children and adolescents of Hong Kong. J Paediatr Child Health 2002;38(2):196-8.
Ruckman RN. Cardiac causes of syncope. Pediatr Rev 1987;9(4):101-8.
Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, et al. Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope--update 2004. Europace 2004;6(6):467-537.
Bo I, Carano N, Agnetti A, Tchana B, Allegri V, Sommi M, Squarcia U. Syncope in children and adolescents: a two-year experience at the Department of Paediatrics in Parma. Acta Biomed 2009;80(1):36-41.
McDade G, Brown SW. Non-epileptic seizures: management and predictive factors of outcome. Seizure 1992;1(1):7-10.
Hindley D, Ali A, Robson C. Diagnoses made in a secondary care "fits, faints, and funny turns" clinic. Arch Dis Child 2006;91(3):214-8.
Ferrie CD. Preventing misdiagnosis of epilepsy. Arch Dis Child 2006;91(3):206-9.
Batra AS, Balaji S. Management of syncope in pediatric patients.Curr Treat Options Cardiovasc Med2005;7:391-8.
Stephan U Schuele. Syncopal attacss. In: Panayiotopoulos CP, eds. Atlas of epilepsies.Springer London;2010. p.589-96.
Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000;343(25):1856-62.
Lewis DA, Dhala A. Syncope in the pediatric patient. The cardiologist's perspective. Pediatr Clin North Am 1999;46(2):205-19.
MacNeill EC, Vashist S. Approach to syncope and altered mental status. Pediatr Clin North Am 2013;60(5):1083-106.
Uludüz D, Karaağaç N. [Senkop]. In: Bora İ Yeni SN, Gürses C. Epilepsi. Güneş Tıp Kitabevi; 2008. p.575-8.
Ziegler DK, Lin J, Bayer WL. Convulsive syncope: relationship to cerebral ischemia. Trans Am Neurol Assoc 1978;103:150-4.
Teksam O. [Senkop]. Katkı Pediatri Dergisi 2008;30(6):837-48.
Yeni SN. [Senkop Nörolog bakışı]. Trakya Üniversitesi Tıp Fak Derg 2010;27(Suppl 1):74-8.
Bodiou C, Bavoux F. [Niaprazine and side effects in pediatrics. Cooperative evaluation of French centers of pharmacovigilance]. Therapie. 1988;43(4):307-11.
Haslam RH, Freigang B. Cough syncope mimicking epilepsy in asthmatic children. Can J Neurol Sci 1985;12(1):45-7.
Rugg-Gunn MA. Fits, faints and blackouts; a review of the causes of syncope and allied states in naval personnel. J R Nav Med Serv 1946;32(4):232-56.
Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Thomsen PE, et al. Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Executive Summary. Eur Heart J 2004;25(22):2054-72.
Bricker JT, Garson A Jr, Gillette PC. A family history of seizures associated with sudden cardiac deaths. Am J Dis Child 1984;138(9):866-8.
Nousiainen U, Mervaala E, Uusitupa M, Ylinen A, Sivenius J. Cardiac arrhythmias in the differential diagnosis of epilepsy. J Neurol 1989;236(2):93-6.
Bourgeois M, Aicardi J, Goutières F. Alternating hemiplegia of childhood. J Pediatr 1993;122(5 Pt 1):673-9.
Moss A. Long QT Syndrome. JAMA 2003;289(16):2041-4.
Schwartz PJ, Moss AJ, Vincent GM, Crampton RS. Diagnostic criteria for the long QT syndrome. An update. Circulation 1993;88(2):782-4.
Beyazıt Y, Güven GS, İskit A. [Uzun QT sendromu]. Hacettepe Tıp Dergisi 2005;36:43-48.
Witchel HJ, Hancox JC. Familial and acquired long qt syndrome and the cardiac rapid delayed rectifier potassium current. Clin Exp Pharmacol Physiol 2000;27(10):753-66.
Vincent GM. The molecular genetics of the long QT syndrome: genes causing fainting and sudden death. Annu Rev Med 1998;49:263-74.
Schwartz PJ, Stramba-Badiale M, Segantini A, Austoni P, Bosi G, Giorgetti R, et al. Prolongation of the QT interval and the sudden infant death syndrome. N Engl J Med 1998;11;338(24):1709-14.
Marzuillo P, Benettoni A, Germani C, Ferrara G, D'Agata B, Barbi E. Acquired long QT syndrome: a focus for the general pediatrician. Pediatr Emerg Care 2014;30(4):257-61.
Clarke CJ, McDaniel GM. The risk of long QT syndrome in the pediatric population. Curr Opin Pediatr 2009;21(5):573-8.
Haverkamp W, Breithardt G, Camm AJ, Janse MJ, Rosen MR, Antzelevitch C, et al. The potential for QT prolongation and proarrhythmia by non-antiarrhythmic drugs: clinical and regulatory implications. Report on a policy conference of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000;21(15):1216-31.
Roden DM, Lazzara R, Rosen M, Schwartz PJ, Towbin J, Vincent GM.Multiple mechanisms in the long-QT syndrome. Current knowledge, gaps, and future directions. The SADS Foundation Task Force on LQTS.Circulation 1996; 15;94(8):1996-2012.
Chiang CE, Roden DM. The long QT syndromes: genetic basis and clinical implications. J Am Coll Cardiol2000;36(1):1-12.
Al-Khatib SM, LaPointe NM, Kramer JM, Califf RM. What clinicians should know about the QT interval. JAMA 2003;289(16):2120-7.
Ballardie FW, Murphy RP, Davis J. Epilepsy: a presentation of the Romano-Ward syndrome. Br Med J (Clin Res Ed) 1983;287(6396):896-7.
Skinner JR, Chong B, Fawkner M, Webster DR, Hegde M. Use of the newborn screening card to define cause of death in a 12-year-old diagnosed with epilepsy. J Paediatr Child Health 2004;40(11):651-3.
MacCormick JM, McAlister H, Crawford J, French JK, Crozier I, Shelling AN, et al. Misdiagnosis of long QT syndrome as epilepsy at first presentation. Ann Emerg Med 2009;54(1):26-32.
Akhtar MJ. All seizures are not epilepsy: many have a cardiovascular cause. J Pak Med Assoc 2002;52(3):116-20.
Gordon N. The long Q-T syndromes. Brain Dev 1994;16(2):153-5.
Pacia SV, Devinsky O, Luciano DJ, Vazquez B. The prolonged QT syndrome presenting as epilepsy: a report of two cases and literature review. Neurology1994;44(8):1408-10.
Goldenberg I, Moss AJ, Zareba W. Sudden cardiac death without structural heart disease: update on the long QT and Brugada syndromes. Curr Cardiol Rep 2005;7(5):349-56.
Schwartz PJ. Idiopathic long QT syndrome: progress and questions. Am Heart J 1985;109(2):399-411.
Bassetti C.Transient loss of consciousness and syncope. Handb Clin Neurol 2014;119:169-91.
Stewart JM. Common syndromes of orthostatic intolerance. Pediatrics. 2013;131(5):968-80.
Grubb BP, Kanjwal Y, Kosinski DJ. The postural tachycardia syndrome: a concise guide to diagnosis and management. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17(1):108-12.
Schondorf R, Low PA. Idiopathic postural orthostatic tachycardia syndrome: an attenuated form of acute pandysautonomia? Neurology 1993;43(1):132-7.
Sezer S, Onan SH, Baykan A, Cansever M, Üzüm K, Narin N. [Çocuklarda ender bir senkop nedeni: Postural ortostatik taşikardi sendromu: Vaka sunumu]. Çocuk Dergisi 2010;10:98-9.
Gastaut H, Zifkin B, Rufo M. Compulsive respiratory stereotypies in children with autistic features: polygraphic recording and treatment with fenfluramine. J Autism Dev Disord 1987;17(3):391-406.
Aicardi J, Gastaut H, Misès J. Syncopal attacks compulsively self-induced by Valsalva's maneuver associated with typical absence seizures. A case report. Arch Neurol 1988;45(8):923-5.
Immink RV, Pott FC, Secher NH, van Lieshout JJ. Hyperventilation, cerebral perfusion, and syncope. J Appl Physiol (1985). 2014;116(7):844-51.
Yılmaz Ü, Serdaroğlu A, Gürkaş E, Hirfanoğlu T, Cansu A. Childhood paroxysmal nonepileptic events. Epilepsy Behav 2013;27(1):124-9.
Steinberg LA, Knilans TK. Syncope in children: diagnostic tests have a high cost and low yield. J Pediatr 2005;146(3):355-8.
Yılmaz Ü, Özdemir R, Katipoğlu N, Dağ T, Berksoy EA, Meşe T. [Çocuklarda senkop etyolojisi, Nörolojik ve Kardiyolojik incelemelerin tanıdaki değeri]. Türkiye Çocuk Hastalıkları Dergisi 2014;2:64-70.
Steinberg LA, Knilans TK. Costs and utility of tests in the evaluation of the pediatric patients with syncope. Prog Pediatr Cardiol 2001;13(2):139-149.
Goble MM, Benitez C, Baumgardner M, Fenske K. ED management of pediatric syncope: searching for a rationale. Am J Emerg Med 2008;26(1):66-70.
Bayram E, Kır M, Topçu Y, Akıncı G, Hız S. [Senkop yakınması ile başvuran olguların retrospektif değerlendirilmesi]. Türkiye Klinikleri J Pediatr 2011;20:210-3.
Zhang Q, Du J, Wang C, Du Z, Wang L, Tang C. The diagnostic protocol in children and adolescents with syncope: a multi-centre prospective study. Acta Paediatr 2009;98(5):879-84.
Ritter S, Tani LY, Etheridge SP, Williams RV, Craig JE, Minich LL. What is the yield of screening echocardiography in pediatric syncope? Pediatrics 2000;105(5):E58.
Baran M, Szczepanski W, Bossowski A. Syncope in children and adolescents living in north-eastern Poland - scope of causes. Adv Med Sci 2013;58(2):326-30.
Grubb BP, Orecchio E, Kurczynski TW Head-upright tilt table testing in evaluation of recurrent, unexplained syncope. Pediatr Neurol 1992;8(6):423-7.
Hegazy RA, Lotfy WN. The value of Holter monitoring in the assessment of Pediatric patients. Indian Pacing Electrophysiol J 2007;7(4):204-14.
Matoth I, Taustein I, Kay BS, Shapira YA. Overuse of EEG in the evaluation of common neurologic conditions. Pediatr Neurol 2002;27(5):378-83.
Anderson JB, Czosek RJ, Cnota J, Meganathan K, Knilans TK, Heaton PC. Pediatric syncope: National Hospital Ambulatory Medical Care Survey results. J Emerg Med 2012;43(4):575-83.
Boehm KE, Kip KT, Grubb BP, Kosinski DJ. Neurocardiogenic syncope: response to hormonal therapy. Pediatrics. 1997;99(4):623-5.
Grubb BP. Clinical practice. Neurocardiogenic syncope. N Engl J Med 2005;352(10):1004-10.
Kouakam C, Vaksmann G, Pachy E, Lacroix D, Rey C, Kacet S. Long-term follow-up of children and adolescents with syncope; predictor of syncope recurrence. Eur Heart J 2001;22(17):1618-25.

Tablo 1: Çocukluk çağında senkop sınıflandırması ve başlıca nedenleri

Nöral aracılı (refleks) senkop

1. Vazovagal(Nörokardiyak)

§ Duygusal strese (korku, ağrı, vb) bağlı

§ Ortostatik strese bağlı

2. Durumsal senkoplar

§ Öksürük, hapşırık

§ Gastrointesinal stimülasyon

§ Miksiyon veya defekasyon sonrası

§ Egzersiz sonrası

§ Postprandiyal

§ Diğer

3. Karotis sinüs senkobu

§ Karotis sinüslerin mekanik tetikleyicisi var

§ Mekanik tetikleyici yoktur

4. Glossofarengeal ve trigeminal nevralji senkopu

Kardiyojenik senkop

§ Aritmiler

§ Yapısal kalp bozuklukları

§ Fonksiyonel kalp bozuklukları

§ Vasküler kalp bozukluklar

Kardiyojenik olmayannedenlere bağlı Senkop

1. Ortostatik hipotansiyona bağlı senkop

§ Primer otonomik bozukluk

§ Sekonder otonomik bozukluk

§ İlaca bağlı ortostatik hipotansiyon

§ Volüm azalmasına bağlı

2. Postural ortostatik taşikardi sendromu

3. Nörolojik nedenlere bağlı senkop

§ Serebrovasküler hastalıklar

§ Kafa içi basınç artışı

§ Migren

4. Metabolik nedenlere bağlı senkop

§ Hipoglisemi

§ Hipoksi

§ Elektrolit bozukluklar

5. Endokrin nedenlere bağlı senkop

§ Addison hastalığı

6. Psikojenik senkop

§ Anksiyete

§ Panik atağı

§ Depresyon

§ Somatizasyon

7. İlacın indüklediği senkop

§ Antihipertansifler, diüretikler, barbitüratlar, trisiklik antidepresanlar, alkol, antiaritmikler, makrolidler, antihistaminkler, antipsikotikler, MAO inhibitörleri, Levodopa, Prazosin, benzodiazepinler

8. Uyarılmış refleks senkop

9. Hava yolu tıkanıklığına bağlı senkop

10. Hiperventilasyona bağlı senkop

Tablo 2: Senkop ve epileptik nöbetlerin ayırıcı tanısında klinik ipuçları

İpuçları	Senkop	Epileptik Nöbet
Provakatif Etken	Sık ve tipiktir	Nadirdir (ışık, ses)
Aura	Sıktır (terleme, solgunluk, gözlerde kararma, bulantı, kusma)	Nadirdir (karın hassasiyeti, koku)
Görülme zamanı	Uyanıkken	Uyanıkken ya da uykuda
İstemsiz hareketler	Kısa süreli (<15 sn), desenkronize ve aritmik	Genellikle uzun süreli, senkronize ve ritmik
İstemsiz hareketlerin zamanı	Düştükten sonra	Düştükten önce
Tonus kaybı	Var	Nadir
Dil ısırma	Nadir	Sık
Düzelme	Bilinç hızla düzelir	Belli bir süre konfüzyon
Olaydan sonraki semptomlar	Bulantı kusma sararma	Kaslarda ağrı

Tablo 3: Çocukluk çağında kadriyojenik senkop nedenleri

Aritmiler

1. Bradiaritmiler

§ Sinüs nodu disfonksiyonu

§ Atrioventriküler tam blok

§ Kearns-Sayre sendromu

§ Pacemaker disfonksiyonu

2. Taşiaritmiler

§ Supraventriküler taşikardi (Wolff-Parkinson-White sendromu)

§ Ventriküler taşikardi (uzun QT sendromu, kısa QT sendromu, Brugada sendromu gibi kanalopatiler; ilaçların indüklediği ve kotekolamin aracılı polimorfik ventriküler taşikardi)

Yapısal kalp bozuklukları

1. Hipertrofik obstüktif kardiyomiyopati

2. Atrial septal defect (Holt-Oram syndrome)

3. Ailesel sağ ventrikül displazisi

4. Fallot tetralojisi

5.&a

Lütfen Site Dili Seçiniz

Fotoğraf Galerimiz

0506 337 93 55 veya bilgi@huseyinper.com

Senkop

Senkop

E-bülten Aboneliği